Острая циркуляторная недостаточность

Острая циркуляторная недостаточностьОстрая циркуляторная недостаточность является главным синдромом многих видов шока Однако изменения основных гемодинамических составля­ющих различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефицит ОЦК) функция сердца и ОПСС по­вышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При эндо- токсическом шоке угнетены все три функции сер­дечно-сосудистой системы (рис. 119). Шок — сложный патологический процесс. В ответ на мощный стресс (внешний или внутренний) включаются адаптивные механизмы для устране­ния возникших нарушений и восстановления го меостаза. Первая реакция максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), пе­рераспределение жидкостей с нарушением микро- циркуляции, внутриклеточных ферментативных цепей с клеточной гипоксией и ацидозом. Возник­шая ситуация требует новых затрат энергии, а сле­довательно, дополнительного количества 02 и суб­стратов окисления, что на первых порах достигает­ся усилением функций дыхательной и сердечно- со судистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии чрез­мерных раздражителей эти резервы быстро исчер­пываются, несмотря на непрерывность восстано вительных процессов. Интенсивность метаболизма начинает существенно превышать скорость анабо­лизма, в результате чего резко снижается количе­ство резервных субстратов метаболизма и донато ров энергии (макроэргических фосфорных соеди нений — АТФ, АДФ, КФ), а обмен организма в це­лом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования.

ОЦК, МОС, ОПСС

ОЦК, МОС, ОПССЕсли ОЦК, МОС, ОПСС, проницаемость капил­ляров. реологические и транспортные свойства крови нормальные, то ткани получают за единицу времени достаточное количество 02 и питательных веществ для удовлетворения метаболизма. При нарушении одного или нескольких перечисленных показателей под влиянием экстремальных факто­ров внешней или внутренней среды в результате чрезмерных или неадекватных компенсаторных ре­акций организма (симпатико-адреналовой систе­мы) по цепной реакции развивается кризис микро­циркуляции и обмена веществ. Несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией (дефицит 02, субстратов окисления) нарушает обмен веществ во многих органах и тка­нях. Такой патологический процесс обозначают термином «шок». Этиология и патогенез его разли­чны. Поэтому клинический диагноз шока дополня­ется определением причины и механизма его раз­вития травматический (после тяжелых поврежде­ний, послеоперационный); гиповолемический (де­фицит ОЦК в результате потери крови, плазмы, жидкости при травме, ожоге, непроходимости ки­шечника, рвоте, поносе); кардиогенный (грубые расстройства сократительной способности сердца в результате инфаркта, миокардита, кардиомиопа- тии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, ТЭ­ЛА; септический (эндотоксиновый); анафилакти­ческий; метаболический (на фоне кетоацидоза, ти­реотоксикоза). Часто наблюдаются смешанные виды шока.

Вляние гипоксии на ЦНС

Вляние гипоксии на ЦНСВ стадии эйфории отмечаются психическое воз суждение, словоохотливость, снижение способно­сти сосредоточиться, торможение мышления, по вышенная обидчивость При более выраженной гипоксии больные пере стают критически оценивать свое состояние. Ста­дия сопора характеризуется заторможенностью, загруженностью (увеличение латентного периода ответа), быстрой истощаемостью Отмечается не которое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов Сознание сохранено, но не в полном объеме. В стадиях гипоксической комы и декортикации ко­ра больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются Сознание утраче но. выражено двигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая, рого вица блестящая Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 10 мин, изменения становятся необратимыми. В этих случаях все корковые и подкорковые (чувст вительные и двигательные) ядра угнетены Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. Глазные яблоки движутся в различ ных направлениях Токсическая стадия характеризуется выраженной одашкой и тахикардией, прогрессирующим сниже­нием артериального и пульсового давления, так как систолическое АД падает быстрее диастолическо- го. Увеличивается ЦВД. Эти симптомы указывают на снижение сократительной способности миокар­да (уменьшение сердечного выброса, застойная не­достаточность кровообращения). Продолжитель­ность этой стадии зависит от исходного состояния сердечно сосудистой системы. Терминальная (агональная) стадия. В этой ста­дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра­щения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи­брилляцией желудочков. АД падает ниже 70 — 60 мм рт. ст. и перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса. Биота). Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. На­рушения вентиляции легких, диффузии 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану изме­няют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС02 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящего к дыхатель­ной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. Поэтому об ОДН можно говорить, когда Ра02 сни­жается до 70 мм рт. ст., а РаС02 превышает 50 мм рт. ст. С этого момента больной нуждается в интен­сивном наблюдении и лечении. Основные причины, клиника и лечение ОДН пред­ставлены на рис. 118.

Гистотоксическая гипоксия

Гистотоксическая гипоксияВ клетке 02 вступает в реакции окислительного фосфорилирования, по­сле чего он должен соединиться со свободным Н+, выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. В этой реак­ции участвует система цитохромоксидазы, состав ляющая дыхательную цепь. При некоторых забо­леваниях (отравление цианидами, избыток эндо­токсинов) блокируется перенос Н+ по дыхательной цепи на 02, и резко падает образование энергии. Утилизация 02 в процессах клеточного дыхания нарушается в результате снижения активности де гидрогеназ, отщепляющих Н’ от углеводных, бел ковых и жировых субстратов, при алкогольной и наркотической интоксикациях, расстройствах об мена витаминов группы В, злокачественных опухо лях, нарушениях обмена микроэлементов, особен­но железа В артериальной крови Р02 нормальное, а в венозной повышенное, поскольку клетки не утилизируют Ог Бели нет анемии, цвет кожи может не меняться. Цианоз появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина до 8,5-10,2 г/ли выше. Различные органы и ткани не одинаково переносят гипоксию. Наименее устойчива к ней ЦНС В обычных условиях клетки коры больших по лушарий мозга могут переживать крайнюю степень гипоксии (остановка дыхания и кровообращения в течение 4 5 мин) Ствол мозга несколько устойчи­вей коры, поэтому функцию дыхания и кровообра щения удается восстановить и в более поздние сро ки Относительно высокая переносимость гипоксии характерна для клеток печени и почек, однако и она невелика Поэтому длительная гипоксия приводит к нарушению функции этих органов. Коронарный кровоток увеличивается при общей гипоксии почти в 10 раз и предупреждает повреж дение миокарда Его клетки способны утилизиро вать 02 при очень низком РО >. Однако при корона- ро и кардиосклерозе общая гипоксия может быст ро привести к появлению очагов некроза в местах уменьшенного кровоснабжения Клиника гипоксии многообразна и зависит от ее стадии (табл 32),

Циркуляторная гипоксия

Циркуляторная гипоксияЦиркуляторная гипоксия бывает общей и локаль ной (ишемической). Общая развивается в результа те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо- тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выра­женного урежения сердечного ритма (полная предсердно-желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических со­судов. Циркуляторная гипоксия часто возникает при нарушениях легочной гемодинамики вследствие шунтирования кровотока в системе ле­гочной артерии (шок, применение НА) или на уров­не сердца (врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок и другие пороки сердца). В результате этого значительная часть ве нозной крови поступает непосредственно в артери — альную систему. Начальные стадии гипоксии можно диагностировать на основании насыщения артери альной и венозной крови 02 и его парциального на­пряжения. Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении от тока крови от органов и тканей (тромбоз вен, неко­торые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих органов. Однако, время прохождения хорошо оксигенированной ар­териальной крови через капилляры возрастает, и ткани за единицу времени экстрагируют из нее больше 02. Поэтому насыщение венозной крови уменьшается, а артериовенозная разница по 02 увеличивается.

Гипоксическая гипоксия

Гипоксическая гипоксияГипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержа­ния 02 во вдыхаемом воздухе (высокогорье) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких. Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще всего наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео лярно-капиллярной мембраны воспалительным или деструктивным процессом (яды, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02) и уменьшением диффузионной поверх­ности (МОД и Р02 во вдыхаемом воздухе изменя ются мало). Гемическая гипоксия. Транспорт 02 от легких к тканям осуществляется гемоглобином. При умень­шении его содержания (острая и хроническая кро- вопотеря, анемия другого происхождения и значи тельное разведение крови) ткани получают меньше 02 за единицу времени. Гемическая гипоксия возникает и при неспособно сти гемоглобина присоединять 02 вследствие бло­кады окисью углерода, салицилатами, сульфани- ламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипо­ксия является патогенетическим звеном анемиче­ских состояний и диагностируется по тем же при­знакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение АД, бледность кожи, одышка). При анемической гипо­ксии цианоза обычно не бывает. При отравлении угарным газом кожа приобретает ярко-красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Мет- гемоглобин имеет темно — бурый цвет, поэтому ко­жа цианотичная.

Повышение интенсивности метаболизма

Повышение интенсивности метаболизмаПовышение интенсивности метаболизма в соче тании с относительной циркуляторной недостаточ ностью когда возникает потребность в росте по требления 02, а кровоток неадекватен, 6 при некоторых заболеваниях наблюдается рас ширение легочных капилляров Для дифсЬузии 02 от внутренней поверхности эндотелия до эритроци та, находящегося в центре такого капилляра, тре­буется больше времени, чем обычно Гипоксия мо жет иметь и такой механизм развития, Гиперкапническая дыхательная недосгатсчность развивается, когда альвеолярная вентиляция недо статочная для выведения поступающего в легкие С02 и РС02 в альвеолах повышается Задержка С0,2 до опасных уровней происходит в тех случаях, когда больной не в состоянии увеличить работу ды хания до необходимого уровня либо дыхательный центр не может осуществляло правильную регуля цию под влиянием травмы, седативньгх препаратов или в результате врожденной слабости Поступле­ние С02 в легкие увеличивается при росте метабо лизма (физическая нагрузка, стресс), метаболиче­ском ацидозе, введении препаратов с повышенным содержанием углеводов, инфузии растворов натрия гидрокарбоната

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКАОДН это внезапная поломка одной или обеих ос новных функций легких (оксигенация крови и вы ведения СО?), приводящие к гипоксии или гипер капнии. Если поступление 02 не увеличивается, то накопление С02 в альвеолах приводит куменьше нию содержания 02 в альвеолярном газе и появлению гипоксии Пс характерными изменени­ями газового состава артериальной крови выделя ют два типа ОДН гипоксемическую (Ра02 < 80 мм рт ci ) и гиперкапническую (рс02 >45 мм рт ст) Основные причины гипоксемии легочная недо­статочность или несостоятельность механизма об мена 021 общая шповентиляция, при которой увеличение РСО? в альвеолах сопровождается снижением Ра02, даже если сохраняется полное равновесие между парциальным давлением газов в альвеолах, 2 дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе мых участках легких, шунтирование — перфузия без вентиляции, вентиляция мертвого пространства, 3 шунтирование, при котором бедная 02 венозная кровь минует легочное сосудистое русло (шок, вну трисердечные анатомические дефекты) или прохо дит через участки легких, где не происходит газооб мен (ателектаз), при шунтировании степень гипо­ксии зависит также от количества крови, сбрасы ваемой из венозной системы в артериальную, и от содержания в ней 02 При шоке из за замедления периферического кровообращения из крови экс­трагируется больше 02, поэтому шунтирование ве нозной крови с низким содержанием 02 пропорци­онально увеличивает степень гипоксии, 4 грубые нарушения диффузии альвеолярных га зов из за утолшения или фиброза стенок альвеол при пневмосклерозе и отеке легких Поскольку в этих случаях время прохождения крови через лег кие имеет особое значение, уменьшение этого по­казателя, вследствие увеличения сердечного вы броса при физической нагрузке усугубляет гипо­ксию Этот феномен получил название «альвеопяр но капиллярный блок»;

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточностьДыхательная недостаточность является следствием нарушений на любом этапе газообмена: поступле­ния 02 в организм, распределения его в тканях и утилизации вместе с субстратами окисления на клеточном уровне, а также образования и выделе­ния С02. Нарушение дыхания на уровне митохонд­рий при отравлении цианидами (серый цианоз), уменьшение кислородной емкости крови при от­равлении СО (вишнево-красный цианоз), гипово- лемический шок (периферический цианоз) сопро­вождаются такими же расстройствами газообмена. По причинам и механизмам развития различают дыхательную недостаточность: бронхо-легочную (нарушение газообмена в результате патологии верхних и нижних дыхательных путей); торако-аб- домиальную (ограничение вентиляции из-за пато­логии или травм грудной клетки и органов брюш­ной полости); нейромышечную (расстройства дви­гательной иннервации дыхательных мышц); цент- рогенную (нарушения центральной регуляции ды­хания); сердечно-сосудистую (нарушения кровото­ка в легких) и смешанную. Подробный перечень причин ОДН представлен в табл. 30. Возникновение ОДН при больших операциях, со- провиждающихся системными расстройствами ге модинамики, объясняется прямым повреждением паренхимы легких, обструкцией ВП кровью, сли­зью, эмболией, перенесенным до вмешательства шоком. Особое место в развитии ОДН занимает РДС (ре спираторный дистресс-синдром) взрослых, кото рый развивается при шоке, терминальном состоя нии или сепсисе Он обусловлен диффузным по­вреждением эчдолелия капилляров легких с после­дующей деструкцией всей альвеолярно-капилллр- ной мембраны

Зона хронической гипокапнии

Зона хронической гипокапнииЗона хронической гипокапнии соответствует вели чинам КОС у здоровых людей, акклиматизирован ных к высокогорью (хронический респираторный алкалоз РС02 крови снижен, BE уменьшен, рН нормальный или слегка увеличен) Зона острого дефицита оснований включает по казатели КОС при остром метаболическом аци дозе, возникшем вследствие острого увеличения продукции нелетучих кислот в организме, напри­мер при тяжелой физической нагрузке. При этом РС02 крови нормальное или слегка повы шено, рН уменьшен, BE имеет отрицательные значения (за пределами 3 ммоль/л). Зона хронического дефицита оснований: в этой зоне обнаруживаются показатели КОС у боль ных с хроническим метаболическим ацидозом (например на почве ХПН с нормальной функци ей дыхания, диабетического ацидоза) или у здо­ровых людей после приема аммония хлорида РС02 нормальное или слегка повышено, рН увеличен, BE имеет отрицательные значения Зона хронического избытка оснований охваты вает показатели КОС у тех больных, у которых после введения раствора натрия гидрокарбоната функция внешнего дыхания не изменяется, а также у больных с хроническим избытком осно­ваний, т е при хроническом метаболическом алкалозе, РС02 нормальное или слегка повы шено, рН увеличен, BE имеет положительные значения.

Разное